El vértigo tiene una prevalencia en la población general que oscila entre el
5-10%, con alguna variación según grupos de edad. Según su forma de
presentación puede ser subdividido en dos grandes grupos: espontáneo y
provocado por movimientos posturales, donde se encuadra el vértigo
paroxístico posicional benigno. Estos aspectos se revisan en A. Cesarani, D.
Alpini, B. Monti, and G. Raponi.
The treatment of acute vertigo. Neurol.Sci. 25 Suppl
1:S26-S30, 2004.
Vértigo agudo espontáneo. El vértigo de presentación súbita es
generalmente debido a un fallo vestibular unilateral. En ocasiones esta
disfunción puede ser fluctuante como ocurre con los episodios de enfermedad
de Ménière; aunque en un contexto clínico estricto la hipofunción vestibular
unilateral se considera como no fluctuante y donde la compensación juega un
papel fundamental. Su curso clínico se caracteriza por la presentación de 4
etapas:
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Estadio I: Irritación. La presentación de vértigo puede ser bastante vaga. El nistagmus bate hacia el lado afectado. Y la respuesta clórica es normal.
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Estadio II: Existe pérdida súbita de función del sistema vestibular. Vértigo rotatorio típico con nistagmus espontáneo que bate hacia el lado no afectado. Las respuestas calóricas están ausentes o reducidas en el lado afectado.
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Estadio III: Compensación central. Existe una progresiva disminución del vértigo y del nistagmus espontáneo, que ocurre independientemente de la persistencia de la hipofunción vestibular unilateral evidenciable por las pruebas calóricas. Las maniobras de provocación, generalmente rotación brusca de la cabeza ponen de manifiesto el vértigo o el nistagmus.
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Estadio IV: Recuperación. Cuando la función del lado afectado se recupera se puede observar un nistagmus invertido al observado al inicio del cuadro, que persiste hasta que se instaura la compensación central.
El tratamiento debe ir encaminado a:
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Disminuir los síntomas neurovegetativos: Utilizamos el sulpiride a dosis de 5 mg/Kg/día; en niños mayores puede utilizarse una dosis de 50 mg en 250 ml de suero fisiológico en perfusión IV una o dos veces al día. La metoclopramida a dosis de 0.1 mg/Kg/dosis.
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Para disminuir la inhibición internuclear puede utilizarse el diacepam IM, una o dos dosis diarias de 10 mg.
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Para disminuir el daño vestibular pueden utilizarse 2 ampollas de sulfato de magnesio (3 g) en 500 ml de suero salino dos veces al día o piracetam IV (Nootropil ®) una ampolla de 3 g en 500 ml de suero salino, dos veces al día. Los pacientes deben permanecer acostados con la cabeza elevada en un ángulo de 20º. La habitación debe estar tranquila pero no en oscuridad.
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Para reducir el nistagmus y estabilizar el campo visual puede utilizarse gabapentina (Neurontin ®) a dosis de 300 mg, dos o tres veces al día.
El primer paso del
tratamiento físico del vértigo es la estimulación vestibular eléctrica se
usa para ello una estimulación eléctrica superficial paravertebral sobre el
cuello. Sobre esta zona algunos autores han recomendado la aplicación de
estímulos vibratorios que estimularían los mecanoreceptores de la
musculatura del cuello. Durante la estimulación eléctrica los electrodos se
localizarían en el lado opuesto al sistema vestibular afectado (lado hacia
donde bate el nistagmus). Se precisan al menos 2 sesiones por día de al
menos 1 hora de duración.
Vértigo paroxístico
posicional. En una de las entidades mas frecuentes de la patología
vestibular periférica. Se caracteriza por la ocurrencia de episodios de
vértigo e inestabilidad desencadenados por determinadas posiciones de la
cabeza. Esta situación se identifica habitualmente al despertar el paciente
por la mañana, al vértigo que empeora al cerrar los ojos, puede seguir la
presencia de náuseas y vómitos. Estos episodios son de corta duración.
El nistagmus puede ser
evidenciado algunos segundos después de realizar las maniobras de
provocación mediante giro de la cabeza (latencia) y tiende a disminuir en
intensidad en maniobras de provocación repetidas (adaptabilidad y
acomodación).
Dr. José Uberos Fernández
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